Medisyn

Σε υποψία διαταραχής επιπέδων ενός παράγοντα πήξης, η διερεύνηση ξεκινά με τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του  δραστικά λειτουργικού μορίου.

Στην περίπτωση του ινωδογόνου αντίστοιχα, η πρώτη δοκιμασία που πρέπει να εκτελείται είναι η πηξιολογική δοκιμασία αναφοράς (Clauss),όπου προσδιορίζεται η συγκέντρωση του λειτουργικά δραστικού ινωδογόνου.

Επι ευρέσεως ελαττωμένων επιπέδων λειτουργικού ινωδογόνου, συνιστάται η μετέπειτα εκτέλεση και  του ανοσολογικού προσδιορισμού του συνολικά κυκλοφορούντος ινωδογόνου στο πλάσμα (μάζα, αντιγόνο).

Δοκιμασία Clauss

- Η ανίχνευση αυξημένων  ή μειωμένων συγκεντρώσεων ινωδογόνου μπορεί να οφείλεται σε επίκτητη ή συγγενή διαταραχή.

- Χρησιμεύει στην παρακολούθηση  της σοβαρότητας και της θεραπείας της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC ) και της ινωδολυτικής δραστηριότητας.

Τα δείγματα από άτομα που έχουν μείνει νηστικά συνιστώνται αλλά δεν είναι απαραίτητο

0,5 mL πλάσματος (κιτρικό νάτριο 3,2% σε αναλογία 9:1) φτωχού σε αιμοπετάλια (PPP) .

Δείτε οδηγία εδώ

Δείτε οδηγία εδώ

Δείτε οδηγία εδώ

Αυστηρά  σε κατάψυξη.

Δείτε οδηγία εδώ

Εκφράζονται  σε mg/dL

Οι διαταραχές του ινωδογόνου μπορεί να είναι συγγενείς ή επίκτητες, είναι σπάνιες και ταξινομούνται ως ποσοτικές (-αν ή υπο-ή υπερ- ινωδογοναιμία) και ποιοτικές (δυσινωδογοναιμία).

Η   ανινωδογοναιμία και υποϊνωδογοναιμία είναι αποτέλεσμα μεταλλάξεων  που επηρεάζουν τη συγκέντρωση του ινωδογόνου στο πλάσμα και συχνά συνδέονται με αιμορραγική διάθεση.

Η δυσινωδογοναιμία χαρακτηρίζεται από λειτουργικές ανωμαλίες του ινωδογόνου και μπορεί να οδηγήσει είτε σε αιμορραγία, είτε σε θρόμβωση. Στην κληρονομική δυσινωδογοναιμία στο 55% περίπου  των ασθενών δεν εμφανίζονται συμπτώματα, στο 25%  διαπιστώνεται αιμορραγία, στο 20% θρόμβωση και  το 14% και αιμορραγία και θρόμβωση.  Ο επιπολασμός της κληρονομικής δυσινωδογοναιμίας μεταξύ των ασθενών με ιστορικό φλεβικής θρόμβωσης είναι 0,8%.

Η ηπαρίνη  σε συγκεντρώσεις> 0,6 μονάδες/mL μπορεί να μειώσει ψευδώς το αποτέλεσμα με τη μέθοδο Clauss.

Το ινωδογόνο είναι μια θετική πρωτεΐνη οξείας φάσης, όπως και η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Έτσι, η συγκέντρωση του στο πλάσμα  αυξάνεται ως απάντηση σε ιστική βλάβη, λοίμωξη  και φλεγμονή.  Τόσο η CRP όσο και το ινωδογόνο έχουν ενοχοποιηθεί ως έχοντα αιτιώδη ρόλο στην εξέλιξη των καρδιαγγειακών παθήσεων (CVD). Ωστόσο, οι δύο πρωτεΐνες διαφέρουν ως προς την κινητική τους και το δυναμικό εύρος των απαντήσεων τους σε ερεθίσματα που προκαλούνται.