Medisyn

Η ανοσολογική δοκιμασία προσδιορισμού ινωδογόνου συνιστάται επι ευρέσεως παθολογικού αποτελέσματος με την πηξιολογική (ελαττωμένα επίπεδα) και προσδιορίζει τη συνολική ποσότητα του ινωδογόνου που κυκλοφορεί στο πλάσμα (μάζα, αντιγόνο).

Ανοσολογικός προσδιορισμός ινωδογόνου

- Η σύγκριση της ευρεθείσας συγκέντρωσης με αυτής της λειτουργικής δοκιμασίας επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση ποσοτικών διαταραχών (ανινωδογοναιμίας, υποινωδογοναιμίας) και ποιοτικών (δυσινωδογοναιμία).

- Χρησιμεύει στον ποσοτικό προσδιορισμό του ινωδογόνου σε ασθενείς υπο ηπαρίνη.

Τα δείγματα από άτομα που έχουν μείνει νηστικά συνιστώνται αλλά δεν είναι απαραίτητο

0,5 mL πλάσματος (κιτρικό νάτριο 3,2% σε αναλογία 9:1) φτωχού σε αιμοπετάλια (PPP)

ή

0.5 mL πλάσματος (EDTA)

Δείτε οδηγία εδώ

Δείτε οδηγία εδώ

Δείτε οδηγία εδώ

Αυστηρά  σε κατάψυξη

Δείτε οδηγία εδώ

Προτυποποίηση έναντι του προτύπου CRM 470 που αντιστοιχεί στο παρασκεύασμα αναφοράς για πρωτεΐνες σε ορό ανθρώπου ( RPPHS - Reference Preparation for Proteins in Human Serum)

Τα αποτελέσματα από διάφορες δοκιμές δεν μπορούν να συγκριθούν άμεσα, δεδομένου ότι βασίζονται σε διαφορετικά πρότυπα και χρησιμοποιούν  διαφορετική  χημεία  για το προσδιορισμό.

Οι διαταραχές του ινωδογόνου μπορεί να είναι συγγενείς ή επίκτητες, είναι σπάνιες και ταξινομούνται ως ποσοτικές (-αν ή υπο-ή υπερ- ινωδογοναιμία) και ποιοτικές (δυσινωδογοναιμία).

Η   ανινωδογοναιμία και υποϊνωδογοναιμία είναι αποτέλεσμα μεταλλάξεων  που επηρεάζουν τη συγκέντρωση του ινωδογόνου στο πλάσμα και συχνά συνδέονται με αιμορραγική διάθεση.

Η δυσινωδογοναιμία χαρακτηρίζεται από λειτουργικές ανωμαλίες του ινωδογόνου και μπορεί να οδηγήσει είτε σε αιμορραγία, είτε σε θρόμβωση. Στην κληρονομική δυσινωδογοναιμία στο 55% περίπου  των ασθενών δεν εμφανίζονται συμπτώματα, στο 25%  διαπιστώνεται αιμορραγία, στο 20% θρόμβωση και  το 14% και αιμορραγία και θρόμβωση.  Ο επιπολασμός της κληρονομικής δυσινωδογοναιμίας μεταξύ των ασθενών με ιστορικό φλεβικής θρόμβωσης είναι 0,8%.

Το ινωδογόνο είναι μια θετική πρωτεΐνη οξείας φάσης, όπως και η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP),.  Έτσι, η συγκέντρωση του στο πλάσμα  αυξάνεται ως απάντηση σε ιστική βλάβη, λοίμωξη  και φλεγμονή.  Τόσο η CRP όσο και το ινωδογόνο έχουν ενοχοποιηθεί ως έχοντα αιτιώδη ρόλο στην εξέλιξη των καρδιαγγειακών παθήσεων (CVD). Ωστόσο, οι δύο πρωτεΐνες διαφέρουν ως προς την κινητική τους και το δυναμικό εύρος των απαντήσεων τους σε ερεθίσματα που προκαλούνται.